Зашто од истог вируса неким људима није ништа, а други падну у постељу – одговор лежи у носу

Докторка Елен Фоксман добро се сећа тренутка када се њен мали син борио за ваздух током напада астме који му је стезао ситне дисајне путеве. За сваког родитеља то је застрашујући тренутак. Али за једног научника, то искуство је покренуло и дубље питање.

Фоксман је знала да њен син има астму. Такође је знала да инфекција риновирусом, најчешћим узрочником прехладе, може да изазове „звиждање“ у грудима код особа са астмом.

„Заправо, инфекција риновирусом је најчешћи окидач напада астме“, рекла је Фоксман, ванредна професорка лабораторијске медицине и имунобиологије на Медицинском факултету Универзитета Јејл.

Оно што ју је посебно занимало било је зашто иста инфекција риновирусом код неких људи изазива тешке нападе астме и друге по живот опасне симптоме, док се код других једва испољи као блага кијавица.

„Имате вирус који код многих људи не изазива никакве симптоме. Многи који га добију имају само обичну прехладу у носу. А онда, код одређених група људи, он покрене по живот опасне тешкоће са дисањем. … То је заиста занимљив вирус“, рекла је Фоксманова.

Заједно са колегама са Јејла открила је да је један од кључних фактора који објашњава зашто неки људи различито реагују на исти вирус брзина којом ћелије у носу, такозване назалне ћелије, реагују на вирус и обуздавају га.

Брза реакција организма, позната као интерферонски одговор, може се разликовати од особе до особе, а када је тај одговор инхибиран, може доћи до другачије реакције која води ка прекомерном стварању слузи и упали, показује њихова студија објављена у часопису Cell Press Blue. Интерферони помажу да се заустави ширење вируса.

„Управо одговор организма одређује какву ће болест вирус изазвати“, навела је професорка са Јејла.

У лабораторији су узгајали назалне ћелије здравих одраслих особа, све док се ћелије нису развиле у заједницу специјализованих ћелија које међусобно делују, слично ономе што се може наћи у носу просечне особе.

„То су праве ћелије, и ако их гајите тако да им је површина изложена ваздуху током четири недеље, оне се распоређују у ткиво које изгледа баш као слузокожа носа или дисајних путева плућа“, рекла је Фоксман.

Истраживачи су затим заразили ове ћелије риновирусом и посматрали њихове реакције, користећи технику која им је омогућила да истовремено прате хиљаде ћелија, посебно испитујући које су линије одбране активиране у зараженим ћелијама, као и у незараженим ћелијама.

Открили су да, ако се интерферонски одговор активира брзо, инфекција риновирусом остаје ограничена на мање од два одсто назалних ћелија. Код човека би таква брза реакција потенцијално могла да доведе до тога да нема никаквих симптома инфекције или да се јави само благо кијање, истакла је Фоксманова.

Међутим, када су истраживачи манипулисали ћелијама како би опонашали окружење у којем је почетни интерферонски одговор блокиран, тада је, „уместо да се зарази само један одсто ћелија, око 30 одсто било заражено“. У том сценарију истраживачи су такође приметили да ћелије производе велику количину слузи и упалу.

„Тако смо у суштини успели да забележимо и сценарио у којем је вирус обуздан и не изазива велику штету, као и сценарио у којем вирус доводи до обилне производње слузи и упале што је управо оно што се дешава током једне веома непријатне прехладе“, објашњава професорка.

Ипак, једно питање остаје без одговора: Шта може да доведе до тога да интерферонски одговор код неких људи ослаби или буде блокиран, што затим доводи до јаче упале и потенцијално израженијих симптома?

Спровођење додатних истраживања на људима у стварним условима могло би да помогне да се пронађе одговор.

За сада, Фоксманова описује ову нову студију као први корак ка бољем разумевању онога што се дешава у носу током инфекције риновирусом. Могуће је да би у будућности лекови могли бити усмерени ка прецизнијем сузбијању упале и прекомерног стварања слузи.