Светски дан борбе против мултипле склерозе: Научници ближе откривању главног покретача најгорег облика болести

Поводом Светског дана борбе против мултипле склерозе (МС), научна заједница објавила је резултате истраживања који додатно осветљавају сложене процесе одговорне за развој и напредовање ове неуролошке болести.

Нова студија, коју су спровели истраживачи у Холандији, сугерише да у најтежим случајевима МС, имунолошка ћелија која је обично задужена за поправку оштећеног ткива и уклањање отпада постаје преоптерећена капљицама масти.

Познате као „пенаста микроглија“, ове ћелије су раније примећене код пацијената са МС, али није било јасно шта тачно раде. Према налазима ове најновије студије, они би могли бити кључни покретачи мултипле склерозе у најгорем облику.

МС је аутоимуна болест код које имуни систем тела постаје преактиван, погрешно сматра сопствене ћелије страним и почиње да узрокује оштећења кроз упалу. Али ове пенасте микроглије сугеришу да постоји још нешто у причи.

„Открили смо да су пацијенти са великим бројем ових пенастих микроглија чешће имали тежи ток болести“, каже молекуларни физиолог Дан ван дер Влит са Универзитета у Лајдену у Холандији и додао: „Изгледа да се не ради само о инфламаторном одговору.“

Тим је анализирао обдукције можданог ткива од 28 особа са секундарно прогресивном МС, где је болест напредовала до тачке у којој когнитивне и физичке функције опадају. Ово ткиво је упоређено са узорцима из 10 донираних мозгова од људи без болести.

Користећи комбинацију техника профилисања, истраживач је направио мапу протеина, масти и активних гена за регионе мозга погођене лезијама мултипле склерозе. Ове лезије настају када масни, заштитни омотач око нервних влакана, познат као мијелин, нападну имуне ћелије које су постале превише агресивне.

Не само да је постојала веза између пенастих микроглије и прогресије МС, већ су истраживачи открили и да микроглија мења начин упале око лезија – имала је другачији молекуларни потпис у смислу протеина и ензима.

Истраживачи сугеришу да, како микроглија стиже да покуша да поправи штету нанету неуронима, оне се зачепљују мастима (почевши од мијелина) и постају преоптерећене, што заузврат погоршава упалу. 

„Ове ћелије вероватно покушавају да ураде нешто добро: да санирају штету“, каже ван дер Влит и истиче: „Али оне постају преоптерећене, такорећи. Као резултат тога, више не могу ефикасно да допринесу поправци".

Истраживачи су такође користили мишји модел мултипле склерозе (МС), блокирајући један од ензима најактивнијих у пенастој микроглији. Зарастање ткива се побољшало код ових мишева, што додатно наглашава везу између ових имуних ћелија и лошијег напредовања МС.

„Још увек смо у раним фазама овог истраживања и биће потребна клиничка испитивања са пацијентима са МС како би се видело да ли веза са пенастом микрогијом опстаје", кажу истраживачи који ће такође морати да испитују како ће лезије које нису поправљене наставити да се развијају током времена.

Међутим, ово су обећавајући налази у смислу откривања зашто неки људи са мултиплом склерозом живе релативно нормалним животом деценијама, док други постају парализовани раније или развијају теже симптоме у младости.

Истраживачки тим се нада да би ови налази могли помоћи у развоју нових третмана за мултиплу склерозу који циљају метаболизам масти у ћелијама.

Постоји и потенцијал, заједно са другим линијама истраживања, да се идентификују тежи случајеви мултипле склерозе у ранијој фази.

Истраживачи су пронашли знаке масти повезаних са пенастим микроглијама које плутају у цереброспиналној течности, за које кажу да би се могле мерити као маркер болести.