„Брисање сећања“ могло би да побољша лечење Паркинсонове болести

Препарат леводопа код пацијената оболелих од Паркинсонове болести треба да надокнади дефицит хемијског допамина у мозгу. То није лек, али може да ублажи тежину болести.

Нажалост, након употребе дуже од неколико година, леводопа може да изазове дискинезију, стање које доводи до неконтролисаних покрета попут љуљања и трзања главе.

„Уместо да тражимо потпуно алтернативни третман, желели смо да видимо да ли постоји начин да спречимо развој дискинезије", каже патолог Дejвид Фиџ са Универзитета Алабама у Бирмингему.

У тестовима на мишевима, Фиџ и његов тим покушали су да идентификују зашто леводопа доводи до дискинезије. Доказ су пронашли у активности у делу мозга која врши моторичку контрола и који се зове стријатум.

Даљом анализом открили су да механизми изгледају слично процесу формирања меморије. Неурони познати као Д1-МСН били су одговорни за већину активности, указујући на гене које леводопа активира и тако формира везе са другим неуронима, што је познати, кључни процес у стварању успомена.

Један од тих гена у Д1-МСН ћелијама производи протеин који се зове активин А. Када су истраживачи блокирали активин А у даљим експериментима на мишевима, почетак симптома дискинезије је блокиран.

„У суштини, забраном функционисања активина А, успели смо да зауставимо развој симптома дискинезије код мишева, ефикасно бришући памћење мозга о моторичком одговору на леводопу", објашњава неуролог др Карен Џунарајс.

Чак и када пацијенти паузирају са третманом леводопе, чим поново крену са терапијом, дискинезија се враћа. Ново истраживање нас приближава објашњењу зашто се у мозгу дешавају промене као при процесу памћења, што узрокује нежељене нуспојаве при терапији леводопом.

Наравно, све ово још увек треба да се тестира на људима – иако мишеви имају велике сличности са људима и често се користе у научним истраживањима, ови налази ће морати да буду потврђени код људи са Паркинсоновом болешћу.

Неуролози се надају да, ако се дискинезија може зауставити, леводопа може и даље да се користи као терапија у смањењу укочености, спорог кретања и дрхтања који долазе заједно са Паркинсоновом болешћу. У међувремену се наставља рад на потпуном искорењивању болести, наводе истраживачи.

„Ако се дискинезија не појави, пацијенти би потенцијално могли дуже да остану на третману лечења Паркинсонове болести“, каже проф. Фиџ.

Истраживање је објављено у часопису Journal of Neuroscience.