Кад се вирус херпеса поново пробуди

Варичеле су добро познат пример. Узрочник тих мехурића на кожи који сврбе је један од девет познатих вируса херпеса којим се могу заразити људи: варичела зостер вирус (ВЗВ). Он је раширен по читавом свету, а варичеле су пре свега познате као дечија болест. Деца је већином прележе без већих последица, евентуално им остају мали ожиљци на кожи од гребања. Но - вирус остаје.

Он улази у нервне ћелије, такозване ганглије, и може поново да се активира и након више година, па чак и деценија, и да проузрокује заразну болест херпес зостер.

Осим варичела зостер вируса, у породици вируса херпеса спадају и вируси херпес симплекс типа 1 и 2. Они су добро познати широм света, јер узрокују појаву болних мехурића на уснама, као и генитални херпес. И цитомегаловирус (ЦМВ) је широко распрострањен, он може да буде узрок тешких компликација и оштећења органа, пре свега код људи са супримираним имунитетом.

Епштајн-Бар вирус (ЕБВ) и херпес-вирус повезан с Kапосијевим саркомом могу пак да проузрокују настанак тумора.

„Најважније код вируса херпеса јесте да они након примарне заразе читав живот латентно остају у телу“, објашњава Ларс Делкен, вирусолог са Универзитета у Вирцбургу. Он заједно са својим колегама жели да открије који механизам се крије иза поновног буђења вируса, па зато проучава хумане херпес вирусе типа 6А (ХХВ-6А). Он и његов тим објавили су резултате своје студије у стручном часопису „Природа“ (Натуре) и открили су до сада непознати ћелијски механизам помоћу којег се вирус поново буди.

Вирус чека повољну прилику

Kад се неко први пут зарази вирусом херпеса он то често и не примети. Проблеме већином ствара поновна реактивација вируса. Он за то често користи фазу у којој се имунитет неке особе већ бори против неких других узрочника болести. То може бити прехлада, али и јак физички или психички напор. Посебно су погођени људи с ХИВ-ом или трансплантираним органима.

ХХВ-6А улази у геном људске ћелије и тамо остаје у латентној фази све док му се не укаже добра прилика за поновни напад и размножавање. Тада један одређени микро РНK реактивира вирус.

„Скоро сви вируси херпеса стварају сопствене микро РНK који су за вирусе посебно важни. Но не постоји пример вируса херпеса где је микро РНK тако фундаменталан“, каже виролог Делкен. „Ако искључимо те вирусне микро РНK, онда је вирус - помало поједностављено речено - мртав.“

Вирусни микро РНK као помагач

Микро РНK, за разлику од рецимо мРНK, није задужен за преношење плана за производњу протеина. Она се убраја у некоридајуће РНK. Уместо тога, вирусни микро РНK задире у метаболизам одређених људских микро РНK и кочи њихов развој.

Последица тога је сметња у производњи тзв. интерферона типа И. То су природни протеини који производе станице имунолошког система као одговор на, рецимо, појаву вируса. „Но то сигурно није једини механизам који је ометен", каже Делкен и наглашава да су он и његов тим у својим истраживањима тек на почетку.

Вирусни микро РНK омогућава вирусима херпеса избегавање имунолошког система, тачније речено Б и Т-ћелија које елиминишу заражене људске ћелије. Те ћелије препознају стране протеине, рецимо неки вирус.

„Но вируси херпеса успевају да уз помоћ РНK репрограмирају ћелије домаћина и употребе их у сопствену корист, без да наш имунолошки систем добије шансу да препозна те ћелије као заражене“, објашњава немачки вирусолог.

Од ковида 19 до херпеса и продуженог ковида?

Откриће једног одлучујућег вирусног микро РНK, научницима није само омогућило спречавање реактивирања вируса херпеса. Та сазнања и даља истраживања би такође могла да помогну и у реактивирању латентних ћелија у телу које би имунолошки систем онда могао да препозна и учинити нешкодљивим. „Пре трансплантације органа било би добро када би могле да се искључе ћелије заражене вирусима херпеса“, каже Делкен.

Он и његове колеге могли би својим истраживањима да допринесу и у решавању једног другог проблема: такозваног продуженог или пост-ковид синдрома. С обзиром на то да вируси херпеса често нападају ионако ослабљени имунолошки систем, научници сумњају да они учествују и у различитим сликама болести код пацијената с продуженим ковидом.

Ипак, иако још увек има више питања него одговора, сада је бар познато неколико главних „осумњичених“, међу којима је и ХХВ-6 .