Depresiju ne izaziva nedostatak serotonina u mozgu, da li nas farmaceutska industrija obmanjuje

Iako se šezdesetih godina prvi put pojavila teorija da depresija nastaje zbog nedostatka serotonina, tek je devedesetih farmaceutska industrija počela široko da promoviše ovu hipotezu i da na tržište plasira novi asortiman antidepresiva poznatih kao selektivni inhibitori preuzimanja serotonina (SSRI).

Čak su i zvanične institucije, kao što je Američko udruženje psihijatara, podržale ovu teoriju, i još uvek u javnosti govore da „disbalans određenih hemikalija u mozgu može doprineti simptomima depresije“.

Nebrojeni lekari širom sveta ponavljali su ovu poruku, što u svojim ordinacijama, što u medijima. Ljudi su to prihvatili i mnogi su počeli da uzimaju antidepresive verujući da nešto nije u redu sa njihovim mozgom, i da će određeni antidepresivi to da isprave. Tako je u periodu ove marketinške kampanje, upotreba antidepresiva drastično porasla, i sada se, na primer, u Engleskoj prepisuju svakom šestom odraslom stanovniku.

Jedan broj profesora univerziteta, uključujući neke vodeće psihijatre, dugo su insistirali na tome da ne postoje zadovoljavajući dokazi koji podržavaju tezu da je depresija rezultat abnormalno niskog ili neaktivnog serotonina. Drugi pak nastavljaju da je podržavaju. Do sada, međutim, nije bilo sveobuhvatnog pregleda istraživanja o serotoninu i depresiji koji bi mogao da omogući čvrste zaključke za bilo koju od ove dve tvrdnje.

Na prvi pogled, čini se da činjenica kako antidepresivi tipa SSRI deluju na serotoninski sistem podržava serotoninsku teoriju depresije. SSRI privremeno povećavaju dostupnost serotonina u mozgu, ali to ne znači nužno da je depresija uzrokovana suprotnim od ovog efekta.

Postoje i druga objašnjenja za efekte antidepresiva. U stvari, ispitivanja lekova pokazuju da se antidepresivi jedva razlikuju od placeba (lažne pilule) kada je u pitanju lečenje depresije. Takođe, čini se da antidepresivi imaju generalizovani efekat otupljivanja emocija koji može uticati na raspoloženje ljudi, iako ne znamo kako se taj efekat proizvodi niti mnogo o njemu.

Prvi sveobuhvatni pregled istraživanja

Postoji opsežna istraživanja o sistemu serotonina od devedesetih, ali ranije nisu sistematski prikupljana. Prof. Dr Džoana Monkrif i Mark Horovic su uradili sveobuhvatan pregled koji je uključivao sistematsko identifikovanje i upoređivanje postojećih pregleda dokaza iz svake od glavnih oblasti istraživanja serotonina i depresije. Iako je u prošlosti bilo sistematskih pregleda pojedinačnih oblasti, nijedna nije kombinovala dokaze iz svih različitih oblasti koje koriste ovaj pristup.

Jedna oblast istraživanja koju su uključili u ovaj pregled bilo je istraživanje upoređivanja nivoa serotonina i njegovih proizvoda razgradnje u krvi ili moždanoj tečnosti. Sve u svemu, ovo istraživanje nije pokazalo razliku između osoba sa depresijom i onih bez depresije.

Druga oblast istraživanja fokusirala se na receptore za serotonin, koji su proteini na krajevima nerava sa kojima se serotonin povezuje i koji mogu preneti ili inhibirati efekte serotonina. Istraživanja o najčešće ispitivanom receptoru serotonina sugerisala su da ili nema razlike između ljudi sa depresijom i ljudi bez depresije, ili da je aktivnost serotonina zapravo povećana kod ljudi sa depresijom – suprotno predviđanju teorije serotonina.

Istraživanja o „transporteru“ serotonina – proteinu koji pomaže da se prekine efekat serotonina (ciljani protein na koji SSRI lekovi deluju), takođe su sugerisala da je, ako ništa drugo, došlo do povećane aktivnosti serotonina kod osoba sa depresijom. Međutim, ovi nalazi se mogu objasniti činjenicom da su mnogi učesnici ovih studija koristili ili trenutno koriste antidepresive.

Takođe, pregledana su i istraživanja koja su ispitivala da li se depresija može izazvati kod dobrovoljaca veštačkim snižavanjem nivoa serotonina. Dva sistematska pregleda iz 2006. i 2007. i uzorak od deset najnovijih studija (u vreme kada je sprovedeno trenutno istraživanje) otkrili su da smanjenje serotonina nije izazvalo depresiju kod stotina zdravih dobrovoljaca. Jedan od pregleda pokazao je veoma slab dokaz o efektu u maloj podgrupi ljudi sa porodičnom istorijom depresije, ali ovo je uključivalo samo 75 učesnika.

Veoma velike studije koje su uključivale desetine hiljada pacijenata posmatrale su varijaciju gena, uključujući gen koji ima uputstva za pravljenje transportera serotonina. Nisu pronašli nikakvu razliku u učestalosti varijanti ovog gena između ljudi sa depresijom i zdravih ljudi u kontrolnoj grupi.

Iako je jedna čuvena rana studija otkrila vezu između gena transportera serotonina i stresnih životnih događaja, veće, sveobuhvatnije studije sugerišu da takva veza ne postoji. Stresni životni događaji sami po sebi, međutim, snažno su uticali na kasniji rizik ljudi od razvoja depresije.

Neke od studija u našem pregledu koje su uključivale ljude koji su uzimali ili su ranije uzimali antidepresive pokazale su dokaze da antidepresivi mogu zapravo smanjiti koncentraciju ili aktivnost serotonina.

Nije potkrepljeno dokazima

Teorija depresije serotonina je jedna od najuticajnijih i najopsežnije istraženih bioloških teorija o poreklu depresije. Studija profesorke Džoane Monkrif i Marka Horovica pokazuje da ovo gledište nije podržano naučnim dokazima. Takođe, dovodi u pitanje osnove za upotrebu antidepresiva.

Pretpostavlja se da većina antidepresiva koji se sada koriste deluju na serotonin. Neki takođe utiču na hemijski noradrenalin u mozgu. Ali stručnjaci se slažu da su dokazi o učešću noradrenalina u depresiji još slabiji od dokaza za serotonin.

Ne postoji drugi prihvaćeni farmakološki mehanizam za to kako antidepresivi mogu uticati na depresiju. Ako antidepresivi ispoljavaju svoje efekte kao placebo, ili ugušujući emocije, onda nije jasno da li donose više koristi ili štete.

Iako gledanje na depresiju kao na biološki poremećaj može izgledati kao nešto što umanjuje stigmu kod osoba sa depresivnim poremećajima, u stvari, istraživanja su pokazala suprotno, a takođe i da su ljudi koji veruju da je sopstvena depresija posledica hemijske neravnoteže pesimističniji u pogledu svojih šansi za oporavak.

Važno je da ljudi znaju da je teorija kako je depresija posledica „hemijske neravnoteže" hipotetička. Ne zna se šta privremeno povećanje serotonina ili druge biohemijske promene koje proizvode antidepresivi čine mozgu. Zato je, zaključuju autori, nemoguće reći da je uzimanje SSRI antidepresiva isplativo, pa čak i potpuno bezbedno.

Ako uzimate antidepresive, veoma je važno da ne prestanete da to radite bez prethodnog razgovora sa lekarom. Ali ljudima je potrebno reći sve ove podatke kako bi mogli da donesu odluku da li da uzimaju ove lekove ili ne.